INTRODUCCIÓN

Las personas suelen ingerir alimentos de manera intermitente, mientras que su organismo consume energía de manera continua. Esto hace que sea necesaria la existencia de "almacenes de combustibles", que son utilizados en los periodos de ayuno. Estos reservorios de energía están constituidos por los triglicéridos en el tejido graso, el glucógeno en el hígado y tejido muscular, y en menor grado, por las proteínas del músculo. La hormona más importante en esta capacidad del organismo para el almacenamiento de energía es la insulina, que favorece la acumulación de glucógeno y la síntesis de triglicéridos*, que serán utilizados en los periodos de ayuno. La insulina es secretada en grandes cantidades tras la absorción de alimentos para almacenar la mayor cantidad posible de reservas en el tejido graso, hígado y músculos. Este exceso de insulina tras la ingestión de alimentos es fundamental para los animales, que deben permanecer en ayunas durante largos periodos, pero para el ser humano occidental, que no padece periodos de privación de alimentos y que los ingiere varias veces al día, es muy probable que le resulte perjudicial y que sea en buena parte responsable de la alta incidencia de obesidad y diabetes mellitus no insulinodependiente.

En condiciones de ayuno, la glucosa necesaria se obtiene mediante:
· Glucogenólisis: transformación del glucógeno almacenado en glucosa.
· Gluconeogénesis hepática; es decir, la síntesis de glucosa en el hígado.
· Lipólisis: Descomposición de los triglicéridos en sus componentes. Proporciona uno de los sustratos necesarios para la gluconeogénesis (glicerol). Los restantes sustratos (aminoácidos, ácido láctico, ácido pirúvico) son aportados por el metabolismo muscular)
En condiciones de ayuno prolongado, las reservas hepáticas se agotan rápidamente (en menos de 24 horas) y el organismo recurre a la gluconeogénesis.

El sistema nervioso central, junto con algún otro órgano especializado, como la cápsula suprarrenal, consume glucosa casi como la única fuente de energía y, por tanto, es especialmente sensible a sus disminuciones.

DEFINICIÓN DE HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia consiste en una disminución anormal de la concentración intracelular de glucosa y se manifiesta por síntomas que son consecuencia del aporte insuficiente de glucosa al cerebro, que da lugar a una disminución del aporte de oxígeno al cerebro

DEFINICIÓN DE COMA

Afectación del nivel de conciencia con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde o no lo hace de manera adecuada a los estímulos provocados.

FISIOPATOLOGÍA

La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la glucogenólisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de glucagón. En caso de déficit en la producción de glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolución, incluso la producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados.

CAUSAS

En términos generales, la hipoglucemia resulta de 2 factores: un exceso de insulina activa en el cuerpo y una respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta. Normalmente, el glucagón y la adrenalina son dos hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-100 mg/dL. El cuerpo, al producir el glucagón y la adrenalina, logra corregir cualquier exceso de insulina (que haga bajar demasiado los niveles glicéricos) y logra avisarnos que no hay suficiente glucosa circulando para permitir la función normal del cuerpo. Pero el proceso de corrección es imperfecto o ausente en la mayoría de las personas con DM. Por este defecto, el azúcar en sangre baja a niveles hipoglucémicos cuando la insulina esté activa y presente en una cantidad excesiva para la cantidad de carbohidrato presente en la sangre. Si la dosis de insulina (o medicamento oral) es demasiado grande para la alimentación ingerida, puede haber un episodio de hipoglucemia. Si la cantidad de actividad física es mayor a la prevista, la cantidad de insulina o medicamento oral presente en el cuerpo puede resultar excesiva y un episodio de hipoglucemia puede iniciarse. Si una persona con DM1 ó DM2 toma la insulina o el medicamento oral y luego decide no comer en las siguientes horas, puede presentarse un episodio de hipoglucemia. La manera más confiable de saber si un episodio de hipoglucemia está inminente es utilizar el medidor casero de glucosas

SIGNOS Y SINTOMAS

COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes que puede ocasionar una hipoglucemia son:
· Accidente vascular cardiaco y cerebrales con cuadros de ángor, infarto agudo de miocardio, hemiplejia…
· Efecto Somogy: se trata de un efecto paradójico caracterizado por una respuesta con descarga de glucagón ante la hipoglucemia, como aparición de una hiperglucemia post-hipoglucemia, es decir, lo que es una hipoglucemia acaba dando la cara como una hiperglucemia, confundiendo su origen.
· Encefalopatía hipoglucémica con daño permanente de la función cerebral por episodios repetidos de hipoglucemia.